Troubles anxieux

Etiologie

Les troubles anxieux peuvent être déclenchés par de nombreux facteurs, parmi lesquels figurent les expériences vécues et certains traits psychologiques, par exemple, une augmentation du stress et des mécanismes compensatoires insuffisants.Les antécédents familiaux et génétiques ont également été impliqués dans l'étiologie des troubles anxieux.

Des études démontrent l'existence d'une relation entre les troubles anxieux et certaines régions spécifiques du cerveau ; selon elles, le déséquilibre de certains neurotransmetteurs  cérébraux régulateurs de l'anxiété, comme la noradrénaline, la sérotonine et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) peut contribuer aux symptômes de la maladie.

Le prosencéphale  est la région la plus atteinte en cas de troubles anxieux. On pense aussi que le système limbique , qui participe à l'enregistrement des souvenirs et la création des émotions, joue un rôle central dans le traitement de l'information liée à l'anxiété. Le locus coeruleus  et le noyau du raphé dorsal font saillie jusqu'au circuit septohippocampique, qui à son tour se projette jusqu'à d'autres régions du système limbique qui assurent la médiation de l'anxiété. L'hippocampe et les amygdales sont particulièrement importants, en raison de leur interconnexion, ainsi que de leur projection vers les noyaux subcorticaux et corticaux. Il est intéressant de remarquer que, chez certaines personnes atteintes du syndrome de stress post-traumatique, la taille de l'hippocampe semble réduite. Ceci est peut-être attribuable à la dégénération des dendrites  dans cette partie du cerveau, que l'on croit causée par une augmentation due au stress de la concentration de glucocorticoïdes.

D'autres structures cérébrales participant au contrôle de l'émotion, comme l'hypothalamus, seraient également impliquées dans la pathogenèse des troubles anxieux. Les personnes atteintes de trouble obsessionnel compulsif (TOC) présentent souvent une augmentation d'activité dans les noyaux gris centraux , en particulier dans le striatum et dans d'autres régions du lobe frontal  du prosencéphale.

Hypothèse de la sérotonine

Les systèmes sérotoninergiques sont impliqués dans le contrôle de l'anxiété et presque certainement dans la pathogenèse des troubles anxieux. Malgré l'importance de la recherche consacrée au rôle cérébral de la sérotonine, et en particulier, à son action et à son influence au niveau de la fente synaptique , on n'a pas encore éclairci sa fonction, en particulier dans la maladie (Fuller et Wong, 1997). Cependant, la découverte de l'utilité des inhibiteurs spécifiques du recaptage de la sérotonine (ISRS), qui renforcent la neurotransmission cérébrale sérotoninergique, dans le traitement des troubles de l'humeur et des troubles anxieux, a abouti à l'hypothèse qu'un dysfonctionnement de la sérotonine est important dans l'étiologie de ces troubles.

Le fait qu'au moins certains antidépresseurs, notamment les ISRS, soulagent les symptômes d'anxiété, suggère que les troubles anxieux et la dépression partagent certains mécanismes étiopathologiques (Boulenger et al, 1997). Ceci est encore démontré par des études jumelles prouvant l'existence d'une vulnérabilité génétique commune à l'anxiéte et à la dépression (Kendler et al, 1987, 1992). La découverte d'une base biologique commune pour les troubles anxieux et la dépression simplifierait et améliorerait le traitement de ces affections apparentées (Stahl, 1997).

Diverses théories relient la fonction de la sérotonine et de ses récepteurs aux actions des anxiolytiques et des antidépresseurs. Une manipulation pharmacologique à l'effet de renforcer les concentrations cérébrales de sérotonine aggrave l'anxiété et une réduction des concentrations de sérotonine est associée à une diminution de l'anxiété. Ceci suggère que l'anxiété est provoquée par des concentrations anormalement élevées de sérotonine et que la dépression est due à des concentrations anormalement réduites de sérotonine. Cependant, ceci constitue une simplification excessive du problème et on a formulé l'hypothèse selon laquelle les récepteurs de la sérotonine s'adaptent réellement à l'augmentation de la concentration de sérotonine et qu'il existe une sous-régulation des récepteurs de la 5-HT1A inhibitrice responsable d'un flux neuronal excessif (Stahl, 1997).

Des modèles animaux de l'anxiété ont été utilisés pour clarifier l'implication précise des mécanismes sérotoninergiques dans les troubles anxieux (Sánchez, 1993). L'antagoniste du récepteur  de la 5-HT2A/2C, la ritansérine, les agonistes partiels du récepteur de la 5-HT1A, la buspirone et l'ipsapirone, et les antagonistes des récepteurs de la la 5-HT3, le zacopride et l'ondansetron, ont tous fait preuve d'effets anxiolytiques dans divers modèles animaux d'essai (Sánchez, 1993). En outre, la création d'une augmentation globale de l'activité sérotoninergique avec l'ISRS citalopram et l'agent libérateur de la sérotonine, la fenfluramine, soulage les symptômes d'anxiété chez la souris. De plus, les effets inducteurs de la panique et de l'anxiété de la m-CCP, un agoniste du récepteur de la sérotonine, sont bien documentés (Eriksson et al, 1991).